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Readaptación funcional de lesiones deportivas: una visión neurocientífica.

Curso readaptación deportiva

Los procesos de recuperación después de sufrir una lesión deportiva se han basado tradicionalmente en el paradigma de la ‘patología estructural’. El foco de la rehabilitación a través del entrenamiento está basado en ir incrementando el estrés mecánico generado en los tejidos de manera gradual hasta que el deportista se encuentre en condiciones de volver a competir. Esta visión es completamente lógica pero, en cierto modo, incompleta.

Cuando se produce una lesión deportiva, además de los daños estructurales, es muy probable que se haya producido alteraciones en diferentes niveles del sistema nervioso central (SNC). Un claro ejemplo son los cambios producidos en las representaciones corticales relacionadas con la propiocepción, el movimiento y el espacio peripersonal. Es importante tener en cuenta todos estos cambios cerebrales si queremos optimizar la recuperación de los deportistas (Wallwork et al., 2015).

Los procesos de inflamación asociados a la lesión músculo-esquelética generan alteraciones en la transmisión y procesamiento de la información propioceptiva, además de cambios neuroplásticos en las propiedades y funciones de las neuronas en el córtex motor primario (M1) y córtex sensorial primario (S1) (Jo Nijs et al., 2012).

Todos estos cambios neurológicos se empiezan a producir rápidamente después de una lesión y tienen como principal objetivo la protección y curación de los tejidos. El problema es que, en muchas ocasiones, estos cambios neuroplásticos pueden persistir más tiempo del necesario y pueden contribuir a la limitación del rendimiento deportivo y/o la cronicidad de las lesiones (Pelletier et al., 2015).

Por tanto, la nueva hipótesis propuesta es que la reorganización del SNC es el mecanismo que subyace en el déficit neuromuscular que persiste después de una lesión, en particular, la debilidad muscular (Ward et al., 2015).

Curso Readaptación Deportiva

Pongamos un ejemplo con una lesión articular de rodilla durante un partido de fútbol (ver Figura Ward et al., 2015):

  • Se puede producir una ‘desaferenciación’ en los mecanorreceptores resultado de esa lesión articular directa, generando un input aferente alterado hacia el SNC (Kapreli & Athanasopoulos, 2006).

  • Este déficit en la información propioceptiva puede derivar en una reorganización estructural y funcional del SNC (Cramer et al., 2011).

  • Además, M1 recibe un input clave desde S1 (Donoghue & Sanes, 1994). Teniendo en cuenta esta relación, es evidente que una alteración en la información propioceptiva desde la periferia afecte considerablemente al input hacia S1 y, por ende, a sus conexiones con M1. Esta situación afectará al output final hacia los músculos y, por tanto, al rendimiento.