CONECTIVIDAD CEREBRAL Y LESIÓN MUSCULOESQUELÉTICA

Los avances en técnicas de neuroimagen y la aplicación de éstas al campo de las ciencias del ejercicio y la fisioterapia nos está permitiendo entender mejor la relevancia que tiene cerebro en la prevención y rehabilitación de lesiones deportivas.

 

Una de las lesiones más estudiadas en relación a los potenciales cambios neuroplásticos observados en el cerebro es la lesión de ligamento cruzado anterior (LCA). Casi todas las investigaciones hasta la fecha han analizado estos cambios cerebrales después de haberse producido la lesión. Es lógico pensar que cuando se produce una disrupción del ligamento se produzca también una alteración de la información en vías aferentes propioceptivas generando compensaciones motoras y una remodelación del sistema nervioso central (SNC) [1,2]. Esta situación puede derivar en errores de coordinación motora resultando en un excesivo valgo de rodilla que, sumado a la cantidad de estrés mecánico, acabe generando daños en el LCA [3].

 

Es posible que estos patrones neurológicos observados después de la lesión puedan estar también presentes (en parte) previos a lesión de LCA [4–6] y contribuyan al mecanismo inicial de lesión [7].

 

 

A esta cuestión han intentado dar respuesta en una investigación prospectiva recientemente publicada [7] en la que evaluaban a jugadoras de fútbol utilizando resonancia magnética funcional (fMRI) para observar la conectividad cerebral en estado de reposo. Dos de
las atletas investigadas sufrieron una lesión del LCA y comparándolas con el grupo control (8 jugadoras no lesionadas) mostraron una menor conectividad entre el córtex sensorial primario (S1) izquierdo (una región del cerebro relacionada con la propiocepción) y el lóbulo posterior derecho del cerebelo (relacionada con el equilibrio y la coordinación).

 

Esta es la primera investigación que analiza características específicas del cerebro que podrían contribuir a una posterior lesión, las diferentes publicaciones hasta el momento observaban cambios neuroplásticos cerebrales una vez se había producido la lesión [5,6,8–10].Valorar la conectividad funcional cerebral a través de la fMRI permite diferenciar entre grupos con diferentes patologías o capacidades de coordinación [11]. Por tanto, también podría proveer información acerca de las diferencias cerebrales que predisponen a un deportista a lesionarse del LCA.

 

 


S1 juega un papel muy importante en el procesamiento de las señales sensoriales para guiar las acciones motoras posteriores [12], mientras que el cerebelo está muy involucrado en la estabilidad postural[13]. Si tenemos en cuenta este hecho, una menor conectividad entre S1 y el cerebelo podría afectar directamente al control sensoriomotor de la rodilla y dejarla en una situación de vulnerabilidad a la lesión.

En tareas que se requieren dimensiones espaciales y temporales se incrementa la actividad cerebral y la conectividad entre regiones sensoriales y cerebelosas, mientras que la actividad del cerebelo disminuye en tareas que requieren solo una dimensión espacial[14]. Teniendo en cuenta que las lesiones del LCA se producen en situaciones donde existen ambas dimensiones (espaciales como temporales), el déficit de conectividad S1 - cerebelo observado en la investigación puede proveer evidencia preliminar de un biomarcador que predispone al atleta a la lesión del LCA (aunque todavía es necesaria mucha más investigación para corroborar estas observaciones).

Hace una década ya se realizó un estudio prospectivo [15] observando que una disminución en la función neurocognitiva del deportista podría incrementar también el riesgo de lesión del LCA. En este caso, en lugar de emplear tecnología de neuroimagen, utilizaron batería de tests (ImPact) neurocognitivos creados en su momento para la evaluación posterior a la concusión cerebral. Se dieron cuenta que una disminución en el tiempo de reacción, en la velocidad de procesamiento o la desorientación espacial visual podría incrementar el riesgo de sufrir una lesión. ¿Cómo puede ser esto posible?

Justo antes de que la carga llegue a la articulación (por ejemplo, al caer de un salto) se ha de producir, en poquísimo tiempo, una integración sensorial y una planificación motora compleja que pueda responder con la mayor precisión posible a las cargas impuestas sobre la articulación. Si la función ejecutiva del cerebro es incapaz de negociar rápidamente con las condiciones de un entorno cambiante, se podrá producir una pérdida del control neuromuscular y, por tanto, una falta de regulación óptima de la rigidez articular (afectando a la estabilidad dinámica).

Hemos de tener en cuenta que en muchos deportes el entorno rápidamente cambiante requiere planificaciones cognitivas avanzadas a través de mecanismos de control motor ‘feed-forward’ (el cerebro estima antes de que llegue la carga a la articulación qué cantidad de tensión debe empezar a generar en las diferentes sinergias musculares). Esto es necesario porque la dependencia excesiva de mecanismos reflejos medulares para aportar estabilidad dinámica puede que no sea suficiente para proteger la articulación. Sabemos que incluso muchos ajustes posturales anticipatorios se producen 500 ms antes de la acción, o para incrementar la rigidez de la rodilla las contracciones comienzan 150 ms antes de que la carga entre en contacto [16,17]. Incluso ciertas contracciones musculares reactivas normalmente asociadas con los reflejos medulares pueden ser pre-planificadas por regiones supra-medulares [18].

Todo esto quiere decir que toda la secuencia de eventos biomecánicos antes de una lesión se pueden originar debido a errores o retardos de percepción o acción en redes neurales responsables de anticipar el movimiento y poder generar la rigidez óptima en los diferentes músculos para aportar estabilidad articular.

Todavía son necesarias muchísimas más investigaciones en esta línea para que podamos comprender mejor la potencial contribución del cerebro tanto en la prevención como la recuperación de lesiones deportivas. Por otro lado, diferentes técnicas derivadas de la literatura de aprendizaje motor podrían ser utilizadas para promover la neuroplasticidad y optimizar el control motor [19,20].

 

 


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REFERENCIAS

 


1. Kapreli E, Athanasopoulos S. The anterior cruciate ligament deficiency as a model of brain plasticity. Med Hypotheses. 2006;67: 645–650.

2. Melnyk M, Faist M, Gothner M, Claes L, Friemert B. Changes in Stretch Reflex Excitability Are Related to “Giving Way” Symptoms in Patients With Anterior Cruciate Ligament Rupture. J Neurophysiol. American Physiological Society; 2007;97: 474–480.

3. Hewett TE, Myer GD, Ford KR, Heidt RS Jr, Colosimo AJ, McLean SG, et al. Biomechanical measures of neuromuscular control and valgus loading of the knee predict anterior cruciate ligament injury risk in female athletes: a prospective study. Am J Sports Med. 2005;33: 492–501.

4. Grooms DR, Page SJ, Onate JA. Brain Activation for Knee Movement Measured Days Before Second Anterior Cruciate Ligament Injury: Neuroimaging in Musculoskeletal Medicine. J Athl Train. 2015;50: 1005–1010.

5. Baumeister J, Reinecke K, Schubert M, Weiss M. Altered electrocortical brain activity after ACL reconstruction during force control. J Orthop Res. 2011;29: 1383–1389.

6. Baumeister J, Reinecke K, Weiss M. Changed cortical activity after anterior cruciate ligament reconstruction in a joint position paradigm: an EEG study. Scand J Med Sci Sports. 2008;18: 473–484.

7. Diekfuss JA, Grooms DR, Yuan W, Dudley J, Barber Foss KD, Thomas S, et al. Does brain functional connectivity contribute to musculoskeletal injury? A preliminary prospective analysis of a neural biomarker of ACL injury risk. J Sci Med Sport. 2018; doi:10.1016/j.jsams.2018.07.004

8. Konishi YU. ACL repair might induce further abnormality of gamma loop in the intact side of the quadriceps femoris. Int J Sports Med. 2011;32: 292– 296.

9. Konishi Y, Konishi H, Fukubayashi T. Gamma loop dysfunction in quadriceps on the contralateral side in patients with ruptured ACL. Med Sci Sports Exerc. 2003;35: 897–900.

10. Madhavan S, Shields RK. Neuromuscular responses in individuals with anterior cruciate ligament repair. Clin Neurophysiol. 2011;122: 997– 1004.

11. McLeod KR, Langevin LM, Goodyear BG, Dewey D. Functional connectivity of neural motor networks is disrupted in children with developmental coordination disorder and attention- deficit/hyperactivity disorder. Neuroimage Clin. 2014;4: 566–575.

12. Borich MR, Brodie SM, Gray WA, Ionta S, Boyd LA. Understanding the role of the primary somatosensory cortex: Opportunities for rehabilitation. Neuropsychologia. 2015;79: 246–255. 13. Morton SM, Bastian AJ. Cerebellar control of balance and locomotion. Neuroscientist. 2004;10: 247–259.

14. O’Reilly JX, Mesulam MM, Nobre AC. The cerebellum predicts the timing of perceptual events. J Neurosci. 2008;28: 2252–2260.
15. Swanik CB, Covassin T, Stearne DJ, Schatz P. The relationship between neurocognitive function and noncontact anterior cruciate ligament injuries. Am J Sports Med. 2007;35: 943–948.
16. Demont RG, Lephart SM, Giraldo JL, Swanik CB, Fu FH. Muscle preactivity of anterior cruciate ligament-deficient and -reconstructed females during functional activities. J Athl Train. 1999;34: 115–120.
17. Bouisset S, Zattara M. Biomechanical study of the programming of anticipatory postural adjustments associated with voluntary movement. J Biomech. 1987;20: 735–742.
18. Santello M, McDonagh MJ, Challis JH. Visual and non-visual control of landing movements in humans. J Physiol. 2001;537: 313–327.
19. Powers CM, Fisher B. Mechanisms underlying ACL injury-prevention training: the brain-behavior relationship. J Athl Train. 2010;45: 513–515.
20. Wulf G, Lewthwaite R. Optimizing performance through intrinsic motivation and attention for learning: The OPTIMAL theory of motor learning. Psychon Bull Rev. 2016;23: 1382–1414.

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Lesiones deportivas I: el dolor es una decisión del cerebro

September 26, 2016

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